使瘢痕疙瘩中央部的IL-6和VEGF的生成减少（分别P<0.03 ，P<0.005），同时发现维拉帕米能使细胞增生降低29％，使细胞凋亡达到8%。
　　1.4  苏拉明（suramin）：有资料表明苏拉明对PDGF、TGF-β、HBGF-2、EGF、bFGF 等因子的活性均有不同程度的抑制，并且可以阻断生长因子与其受体的结合，甚至可以将细胞因子从它与受体的复合物中解离出来[12]。韩军涛等[13]通过建立以人纤维蛋白原为支架的KFb（瘢痕疙瘩成纤维细胞）三维培养系统，分别测定细胞的生长曲线。通过细胞的胶原合成量及I型前胶原mRNA的表达情况来观察苏拉明对KFb的影响及其与转化生长因子(TGF-β1)的相互作用。结果发现苏拉明对KFb的生长及胶原合成均有抑制作用，且在300~1 000mg/L浓度时能明显抑制TGF-β1对KFb胶原合成的诱导作用，可使胶原合成量减少50%以上，且与剂量明显相关，苏拉明很有可能成为临床上治疗瘢痕的有效药物之一。
　　1.5  辣椒素（capsaicine）：近年来研究发现神经肽类物质尤其是P 物质(SP) 及降钙素基因相关肽(CGRP) 在创伤后修复以及瘢痕组织的增生过程中发挥着重要作用。作为神经肽P物质的耗竭剂，辣椒素不仅具有局部止痛作用，而且有报道显示局部外用辣椒素能在一定程度上抑制瘢痕增生并改善瘢痕瘙痒症状，但疗效尚不理想，可能与药物不易进入瘢痕组织内有关。白铭等[14]采用改良的Franz扩散体外透皮实验技术，对通过微流法制备的辣椒素脂质体及其普通商用软膏剂进行透皮扩散。12h后HPLC法测定瘢痕组织中辣椒素的含量，结果显示：脂质体能够协助包被的辣椒素透过皮肤表面进入瘢痕组织，并且在瘢痕组织内蓄积，获得局部高浓度。脂质体可能是通过皮肤磷脂融合，增加水化，药物储库等多种效应，促进瘢痕组织对于辣椒素的吸收和保留达到上述目的。
　　1.6  他克莫司（tacrolimus，商品名Protopic）：他克莫司是从日本发现的链霉菌Streptomyces tsukubaen 培养液中提取的大环内酯类抗生素。体外研究显示他克莫司可降低从正常人体皮肤分离出的朗格汉斯细胞对T细胞的刺激活性，同时还可以抑制皮肤肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞释放炎性介质,具有很强的抑制细胞因子及组胺释放作用。2001年，Kim [15]发现局部应用他克莫司能够改善瘢痕疙瘩的治疗效果。以往瘢痕疙瘩的研究表明，瘢痕肉芽肿内存在gli（glioma-associated oncogene homologue，神经胶质瘤相关致癌基因同族体）的强阳性表达，他克莫司在结构上与西罗莫司（一种gli－1信号转导抑制剂）相似，具有gli抑制作用，可以与相应的信号转导靶分子相结合，从而抑制了成纤维细胞的生成[16-17]。
　　1.7  5％咪喹莫特（Imiquimod）：5％咪喹莫特膏剂是一种免疫反应调节剂，目前已被批准应用于生殖器及肛周疣。有报道说瘢痕疙瘩单纯手术治疗后复发率在40％～100％之间，瘢痕疙瘩外科治疗后局部应用咪喹莫特可以降低瘢痕疙瘩的复发率[18]。除了介导和激活自然杀伤细胞、巨噬细胞以及朗格汉斯细胞外，局部应用咪喹莫特还诱导局部的细胞因子包括IFN-α，IFN-γ，TNF-α以及IL-1，IL-6，IL-8和IL-12的释放。IFN-α，IFN-γ对人成纤维细胞产生胶原的抑制具有剂量依赖性，IFN-γ同时具有降低胶原和氨基葡聚糖的产生的作用。近年来有实验表明，无手术治疗的情况下局部应用5%的咪喹莫特膏(同时用不含药物的基质作对照)，5%的咪喹莫特膏具有改变瘢痕疙瘩凋亡基因表达的作用。但在临床应用中，5%的咪喹莫特膏是否具有此类作用尚在研究之中。

　　2  生物制剂
　　2.1  干扰素（interferon，IFN）：干扰素具有增强瘢痕疙瘩的胶原酶活性，减少胶原和氨基葡聚糖的合成，诱导细胞凋亡的功能，目前已应用于瘢痕疙瘩治疗的研究阶段[15]。不同干扰素亚型单独应用可不同程度地缩小瘢痕疙瘩或减少术后复发。干扰素-α-2b(IFN-α-2b)能够降低外科手术后瘢痕疙瘩的复发率。短期内观察能够使瘢痕疙瘩缩小达41％，但从长期的观察结果来看，其疗效并不明显[19-21]。干扰素－γ（IFN-γ）单独应用后第22天，对其疗效进行评估，发现治疗组瘢痕疙瘩平均较对照组缩小了30.4％。另外一个研究表明，瘢痕内注射干扰素-γ10周后，10例当中有5例缩小了50%[21]。尽管在对其作进一步的大规模长期研究之后发现，干扰素治疗在注射后48~72h通常会伴有低热

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