瘢痕是人体创伤(即使是轻微的损伤)后，在伤口或创面自然愈合过程中一种正常的、必然的生理反应，也是创伤愈合过程的必然结果[1]，但创伤愈合后，创面的过度愈合形成增生性瘢痕( hypertrophic scar，HS)或瘢痕疙瘩( keloid，K)影响美观，甚至瘢痕挛缩导致表面器官或关节畸形，影响肢体的活动功能。因此，创伤愈合后，如何防治瘢痕挛缩一直是烧（创）伤外科的热门问题之一。目前瘢痕的治疗方法主要有：药物治疗、压迫治疗、放射治疗、激光治疗以及外科治疗等，但尚无一种方法具有绝对的权威性[2]，各种治疗方法都在不断地探索之中，本文仅就药物防治瘢痕方面最新研究进展作一综述。
　　治疗瘢痕的药物种类繁多，已应用于临床的药物主要包括皮质激素类(如去炎松-A等)、抗肿瘤药（如5-氟尿嘧啶、丝裂霉素-C等）、免疫调节类、抗代谢类、抗过敏类药物（如苯海拉明、曲尼司特等）、抗痛风类药物、钙通道阻滞剂、抗氧自由基类、生物制剂类(如α肿瘤坏死因子TNF-α、β转移生长因子抗体TGF-β等）、酶类、中药类（如丹参、川芎嗪、鸦胆子、苦参素等）、其他类如己酮可可碱、维A酸等。这些药物的基本使用方法是局部注射、外搽或口服，主要是通过抑制增殖及生物合成促进细胞凋亡、影响胶原蛋白合成、抑制血管内皮细胞的TGF-β1、FN、Ⅰ、Ⅲ型前胶原等的mRNA的合成、抑制肥大细胞释放组织胺而影响成纤维细胞的增殖等方面抑制瘢痕的进展[3-5]。
　　随着分子生物学、免疫学等技术的不断进步，药物中防治瘢痕的研究进展主要有以下几个方面：

　　1  化合类药物
　　1.1  5-氟尿嘧啶（5-Fu）：1984年Blumenkranz[6]证明5-Fu在细胞培养中能阻止成纤维细胞的增生。2001年Uppal RS 等[7]通过应用5-Fu溶液湿敷瘢痕疙瘩切除后的创面，并应用磷酸盐缓冲液作为对照组，同时应用主观和客观两套评分系统来评定治疗组和对照组的瘢痕组织改变及愈合质量。1个月后取组织活检，应用免疫组化分析和对活检组织进行成纤维细胞培养。结果发现，应用5-Fu的瘢痕疙瘩评分明显高于对照组。对5-Fu产生的瘢痕进行免疫组化分析，其Ki-67、血管细胞粘附分子-1、转化生长因子β1以及CD-68等标记物均显著减少（P<0.01）。5例患者定期随诊6个月，有3例瘢痕疙瘩的成纤维细胞表现出收缩能力降低。实验表明：瘢痕疙瘩切除后局部单纯应用5-Fu能够改变瘢痕疙瘩创面的愈合特征，合理的用药剂量及用药时间尚需进一步研究。
　　1.2  丝裂霉素-C（MC）：MC是一种兼有抗成纤维细胞增殖作用的抗肿瘤药，选择性抑制DNA、细胞RNA和蛋白质合成,从而阻止细胞分化和复制。1963年Kunitomo首先报道翼状胬肉切除术后局部滴用MMC可以预防其复发。Yam moto T等[8]通过组织培养证实,它是抑制成纤维细胞增殖的强力抑制剂,其作用强度是5-Fu的100倍。有人在切除瘢痕疙瘩之后，缝合皮肤前局部应用0.4mg/ml的MC 1ml作皮内注射，以患者满意度和瘢痕厚度作为评价指标。结果发现所有患者对治疗效果均满意，治疗后两个月复查，创面瘢痕厚度在0～8mm之间[9]。
　　1.3  钙通道阻滞剂：众多国外学者研究发现几乎所有使成纤维细胞形态变圆的试剂或条件包括钙通道阻滞剂，均有导致胶原酶合成率增加及限制胶原合成的作用，而且这种作用一旦启动，即使停止使用这些药物或条件，恢复细胞的正常形态，其胶原酶合成率的增加仍可持续到第6天。通常认为通过这种细胞形态的改变诱导胶原酶合成的过程可能与基因表达调控相关，有学者认为存在两种可能：①钙通道阻滞剂可能像钙通道限制剂如三氟吡啦嗪一样，通过一种未知的不依赖钙的细胞间改变或快速细胞支架的重建而使细胞变圆；②钙通道阻滞剂同细胞色素B相似，通过破坏压力纤维（Stress fiber)从而导致细胞形态改变，进而诱导胶原酶和蛋白酶的分泌[10]。
　　人们推测出细胞因子和生长因子的分泌增加与瘢痕疙瘩成纤维细胞的异常生长有关。Giugliano 等[11]对瘢痕疙瘩中央成纤维细胞进行原代培养，发现这些细胞生长较瘢痕疙瘩外周的成纤维细胞及非瘢痕疙瘩内的成纤维细胞生长快，而且长期培养发现瘢痕疙瘩中央成纤维细胞呈复层生长向立体空间发展。瘢痕疙瘩中央部分的成纤维细胞产生的IL-6及VEGF均高于周围的成纤维细胞和非瘢痕疙瘩内的成纤维细胞(分别P<0.03，P<0.005)。加入100mM维拉帕米培养72h能

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